帕金森、癡呆癥等神經(jīng)衰退疾病如何逆轉

添加日期：2016年5月18日 閱讀：1425

目前，對于老年癡呆癥(AD)、帕金森(PD)、亨廷頓氏舞蹈癥(HD)等神經(jīng)類衰退疾病依然沒有治好的醫(yī)療藥物和技術出現(xiàn)。現(xiàn)有的藥物僅僅針對患者癥狀進行治療，并不能減緩或者逆轉病情發(fā)展。其中，帕金森癥起病隱襲，進展緩慢。等到癥狀突顯患者確診之時，往往70%的神經(jīng)細胞已經(jīng)受損。所以，作為多發(fā)于中老年群體、且有年輕化趨勢的一類神經(jīng)變性疾病，阿爾茲海默癥、帕金森癥等一直是科研機構、醫(yī)藥企業(yè)意欲攀登卻艱難重重的高峰。

保護神經(jīng)細胞是對抗神經(jīng)變性疾病的一個關鍵治療主題。但是，如何減緩、甚至于阻止神經(jīng)細胞的衰退?這一直是科研人員努力破解的難題。

近期，來自于英國萊斯特大學的遺傳學家Flaviano Giorgini團隊從氨基酸代謝入手，成功通過控制有害代謝中間產物的合成而減緩果蠅神經(jīng)細胞的受損。相關研究成果于4月25日發(fā)表在PNAS期刊。

控制患病果蠅有毒代謝產物的合成，有效保護神經(jīng)細胞免于受損

Giorgini團隊以黑腹果蠅(Drosophila melanogaster)作為研究模型，以此解析犬尿氨酸代謝通路(kynurenine pathway)中的中間產物如何引發(fā)包括阿爾茲海默癥、亨廷頓舞蹈癥、帕金森癥等在內疾病相關神經(jīng)細胞的衰亡。

之前的研究已經(jīng)證實，神經(jīng)類疾病患者會過表達一些代謝物，從而損傷神經(jīng)細胞。所以，Giorgini團隊從基因、化學藥物兩條途徑入手試驗，都證實可以有效降低神經(jīng)系統(tǒng)中有毒產物的合成。

研究人員通過抑制抑制犬尿氨酸通路中的兩個關鍵酶(TDO、KMO)活性，能夠降低有毒代謝產物的合成、增加犬尿氨酸的產生，從而有效改善患病果蠅(亨廷頓病、阿爾茲海默癥、帕金森)的癥狀。

犬尿氨酸是這一代謝通路中的關鍵物質，通過平衡其他有害代謝產物的合成，從而保護神經(jīng)細胞。Giorgini教授解釋，犬尿氨酸通路中的“好”“壞”代謝產物的平衡是維持健康的核心。一旦失去平衡且壞物質占上風，則會滋生禍害、導致疾病。而抑制TDO、KMO兩類酶的活力，能夠將平衡拉回“好”的層面上。

責任編輯：候明芳    www.4077222.com    2016-5-18 15:48:57

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