慢性心瓣膜病全面看

添加日期：2010年4月2日 閱讀：1197

　　慢性心瓣膜病(chronic valvular vitium of the heart)是指心瓣膜受各種致病因素作用損傷后或先天性發(fā)育異常造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，為常見(jiàn)的慢性心臟病之一。
　　病因發(fā)病機(jī)制
　　慢性瓣膜病的發(fā)生主要與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎有關(guān)，其次是主動(dòng)脈粥樣硬化和主動(dòng)脈梅毒累及主動(dòng)脈瓣等。病變可累及一個(gè)瓣膜，也可累及兩個(gè)以上瓣膜或先后受累，稱為聯(lián)合瓣膜病。
　　一、二尖瓣狹窄
　　二尖瓣狹窄(mitral stenosis)是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口縮小，瓣膜口不能充分開(kāi)放，導(dǎo)致血流通過(guò)障礙。大多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反反復(fù)作引起。
　　正常成人二尖瓣口開(kāi)放時(shí)面積約為5cm2，可通過(guò)兩個(gè)手指。瓣膜口狹窄時(shí)，可縮小到1~2cm2，甚至0.5cm2,或僅能通過(guò)醫(yī)用探針。 二尖瓣狹窄的程度可分3種類型：①隔膜型 病變*輕，瓣膜輕度增厚，仍有彈性，瓣葉輕度粘連，瓣膜輕度狹窄;②增厚型 病變較重，瓣膜增厚顯著，彈性明顯減弱，瓣葉間顯著粘連，瓣膜口狹窄明顯;③漏斗型 病變*嚴(yán)重，瓣膜極度增厚、變硬，瓣葉間嚴(yán)重的纖維性粘連，失去活動(dòng)性，瓣膜口縮小、且固定呈魚口狀。
　　血液動(dòng)力學(xué)和心臟變化
　　早期，左心房處于代償時(shí)，由于二尖瓣狹窄，左心室舒張期，左心房血液進(jìn)入左心室受阻，致使舒張末期仍有部分血液滯留于左心房?jī)?nèi)，加上肺靜脈來(lái)的血液，使左心房血液量比正常增多。此時(shí)，心肌纖維拉長(zhǎng)以加強(qiáng)收縮力，心腔擴(kuò)大以容納更多血液，導(dǎo)致左心房代償性擴(kuò)張。因左心房負(fù)荷加重，心肌代謝增強(qiáng)，心肌纖維*****，從而左心房代償性肥大，以維持相對(duì)正常的血液循環(huán)。后期，隨時(shí)間**或病變加重，超過(guò)代償極限，左心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張(肌原性擴(kuò)張)，致左心房失代償。此時(shí)，左心房血液在舒張期不能充分排入左心室，引起左心房嚴(yán)重淤血，左心房壓力增高使肺靜脈血液進(jìn)入左心房受阻，從而導(dǎo)致肺靜脈壓升高，隨即引起肺淤血。
　　由于肺靜脈壓升高及肺淤血，可通過(guò)神經(jīng)反射引起肺內(nèi)小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高。長(zhǎng)期肺動(dòng)脈壓升高致使右心室代償性擴(kuò)張、肥大。以后，右心室發(fā)生肌原性勞損，出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張。繼而出現(xiàn)右心室淤血。右心室高度擴(kuò)張時(shí)，右心室瓣膜環(huán)隨之?dāng)U大，出現(xiàn)三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全，收縮期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房負(fù)但，可致右心功能不全，引起體循環(huán)淤血。
　　臨床病理聯(lián)系
　　二尖瓣狹窄，聽(tīng)診時(shí)在心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。這主要是由于舒張期左心房的血液通過(guò)狹窄的二尖瓣口造成渦流所致。 X線顯示左心房**，左心室無(wú)變化或輕度縮小，呈梨形心。由于左心房高度擴(kuò)張，可引起心房顫動(dòng)。左心房血液出現(xiàn)渦流，易繼發(fā)附壁血栓，常發(fā)生于左心房后壁及左心耳。血栓脫落可引起栓塞。慢性肺淤血可致肺間質(zhì)性水腫和含鐵血黃素沉著。患者出現(xiàn)帶血的泡沫痰，呼吸困難，紫紺及面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時(shí)，體循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，肝淤血腫大致淤血性肝硬化，下肢水腫及漿膜腔積液等臨床表現(xiàn)。
　　二、二尖瓣關(guān)閉不全
　　二尖瓣關(guān)閉不全(mitral insuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，變硬、彈性減弱或消失、瓣膜卷曲、縮短，腱索*****、縮短，有時(shí)瓣膜穿孔、破裂或鈣化引起二尖瓣環(huán)擴(kuò)張致二尖瓣口關(guān)閉不全(圖7-35)。二尖瓣關(guān)閉不全大多數(shù)是風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果，其次是亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(SBE)、急性感染性心內(nèi)膜炎感染所引起。二尖瓣關(guān)閉不全也是常見(jiàn)的慢性瓣膜病，常與二尖瓣狹窄同時(shí)出現(xiàn)。
　　血液動(dòng)力學(xué)變化
　　二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，在左心室收縮期，左心室部分血液通過(guò)未關(guān)閉的瓣膜口返流到左心房，加上肺靜脈輸入的血液使左心房血容量較正常增多，壓力升高，久之左心房代償性擴(kuò)張肥大。左心室舒張期，左心房?jī)?nèi)大量血液涌入左心室，左心室血容量增多，壓力升高，負(fù)荷增加，導(dǎo)致左心室代償性擴(kuò)張肥大。以后，左心室、左心房均可發(fā)生代償失調(diào)(左心衰竭)，從而依次發(fā)生肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心室代償肥大隨后失代償，右心衰竭及體循環(huán)淤血。
　　臨床病理聯(lián)系
　　由于二尖瓣關(guān)閉不全，在左心室收縮期，左心室的部分血液通過(guò)未關(guān)閉的瓣膜口返流到左心房，此時(shí)，聽(tīng)診時(shí)在心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。X線顯示左心室肥大，心臟呈球形。其它血液循環(huán)變化與二尖瓣狹窄相同。
　　三、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全
　　主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(aortic insufficiency)主要由主動(dòng)脈瓣疾病引起，可以是風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣炎，也可以是感染性心內(nèi)膜炎及主動(dòng)脈粥樣硬化和梅毒性主動(dòng)脈炎累及主動(dòng)脈瓣，病變致使瓣膜增厚、變硬、縮短、彈性減弱或消失，引起瓣膜環(huán)擴(kuò)張，致使主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。此外，也可由關(guān)節(jié)強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及Marfan綜合征所致。
　　血液動(dòng)力學(xué)變化
　　由于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，左心室舒張期，主動(dòng)脈內(nèi)血液返流入到左心室，加上來(lái)自左心房的血液，使左心室內(nèi)血容量增加，左心室壓力升高，負(fù)荷加重而代償性肥大。以后，發(fā)生肌源性擴(kuò)張，導(dǎo)致二尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全，加重左心房的負(fù)荷。依次出現(xiàn)左心衰竭、肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心肥大、右心衰竭和體循環(huán)淤血。
　　臨床病理聯(lián)系
　　主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，聽(tīng)診時(shí)，在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及舒張期嘆氣樣雜音。由于左心室血容量增多，心排血量也增多，收縮壓升高，但舒張期由于部分血液迅速返流入左心室，致使舒張壓急劇下降，脈壓差**。病人可出現(xiàn)水沖脈，血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象。
　　四、主動(dòng)脈瓣狹窄
　　主動(dòng)脈瓣狹窄(aortic stenosis)主要是慢性風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣膜炎的后果，常與風(fēng)濕性二尖瓣病變合并發(fā)生，少數(shù)由先天性發(fā)育異�；蛑鲃�(dòng)脈粥樣硬化引起瓣膜鈣化所致。
　　血液動(dòng)力學(xué)變化
　　由于主動(dòng)脈狹窄，左心室收縮期血液排出受阻，左心室為維持正常的心排血量而發(fā)生左心室向心性肥大，左心室壁增厚，但心腔不擴(kuò)張。后期，左心室失代償而出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張。因左心室高度擴(kuò)張，故使房室瓣環(huán)擴(kuò)張而出現(xiàn)二尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全，部分血液返流入左心房。依次出現(xiàn)左心衰竭、肺淤血、肺動(dòng)脈高壓及右心衰竭和體循環(huán)淤血。
　　臨床病理聯(lián)系
　　主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，左心室血液排出受阻，主動(dòng)脈瓣口極度狹窄時(shí)心排血量降低，冠狀動(dòng)脈供血不足，引起心肌缺血，出現(xiàn)心絞痛，嚴(yán)重時(shí)可引起猝死。也可因腦缺血而發(fā)生頭昏和暈厥。由于心排血量降低，血壓下降，脈壓減小。主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，主要病變?cè)谟谧笮氖曳蚀螅�在主�?dòng)脈瓣區(qū)聽(tīng)診可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。X線顯示心臟呈靴形。
        責(zé)任編輯：火爆醫(yī)藥視頻招商網(wǎng) 小季     4077222.com    2010-4-2 14:52:48

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