糖胖病

添加日期：2010年5月6日 閱讀：869

　　外國人創(chuàng)造了一個名詞，叫“diabesity”，字頭是英文糖尿病“diabetes”的前半段，字尾是英文肥胖“obesity”的后半段，整個詞可翻譯為糖胖病。 
　　肥胖與糖尿病到底有何關(guān)系?肥胖與糖尿病是否可聯(lián)系在一起?肥胖與糖尿病合二為一是必然還是偶然? 
　　目前研究證實(shí)脂肪已不再被認(rèn)為是儲存能量的倉庫，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有幾十種脂肪細(xì)胞因子，可以調(diào)節(jié)人體的代謝和免疫功能。 
　　脂肪細(xì)胞不僅是在外界刺激下被動地儲存和釋放能量，而且是重要的也是人體*大的內(nèi)分泌器官。 
　　可分泌多種生物活性物質(zhì)如瘦素、脂聯(lián)素、血管緊張素原、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和金屬硫蛋白等。 
　　這些脂肪因子通過自分泌、旁分泌和內(nèi)分泌途徑參與維持機(jī)體的眾多生理功能，包括組織間信息傳遞，感知自身能量儲備和控制自身體積，調(diào)節(jié)組織胰島素敏感性，影響糖、脂代謝和能量平衡，調(diào)節(jié)血管活性、血壓、免疫、炎癥反應(yīng)及凝血機(jī)制等。
　　研究資料報道，肥胖者細(xì)胞表面胰島素受體的數(shù)量較不肥胖者明顯減少，結(jié)合的胰島素也就減少，使得胰島素降血糖作用的能力減弱，對胰島素的敏感性下降，因此，肥胖者更易患2型糖尿病。 
　　肥胖者脂肪細(xì)胞功能發(fā)生異常，釋放出大量脂肪源性因子可導(dǎo)致胰島素抵抗(IR)、糖、脂代謝紊亂、高血壓、動脈粥樣硬化等臨床異常變化。所以有學(xué)者認(rèn)為肥胖者脂肪細(xì)胞功能的異常是糖尿病等多疾病的基本病理生理機(jī)制。 
　　研究發(fā)現(xiàn)，外表看來并表現(xiàn)明顯肥胖者而存在IR的人群，其內(nèi)臟脂肪細(xì)胞的數(shù)目和脂肪容積卻明顯增加�？梢娺@種表現(xiàn)為中央型肥胖(或稱內(nèi)臟型肥胖、腹型肥胖)，是引發(fā)IR、糖尿病(DM)和代謝綜合征(MS)及相關(guān)的動脈粥樣硬化性心血管疾病重要因素。 
　　所以普遍認(rèn)為內(nèi)臟脂肪較皮下脂肪更有危害。同樣也認(rèn)為IR、DM及MS的根源在內(nèi)臟脂肪的增多，而不僅僅取決于單純體重指數(shù)增高。 
　　中央型肥胖人群由于存在脂毒性和脂肪細(xì)胞因子的巨大變化，不僅能引發(fā)和加重IR，還會損傷胰島細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，從而促發(fā)糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。為此，國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)提出MS的新定義，以中央型肥胖(而不是體重指數(shù))作為診斷的核心。 
　　據(jù)歐洲一項(xiàng)調(diào)查顯示，2型糖尿病伴肥胖者高達(dá)80%～90%，肥胖伴代謝綜合征，尤其是血脂異常者高達(dá)70%，而2型糖尿病無超重或肥胖者僅占10%。足以可見肥胖與糖尿病密切的關(guān)系，肥胖引起2型糖尿病情況絕非偶然。 
　　資料報道，血脂紊亂與糖尿病關(guān)系密切，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有脂代謝紊亂，“脂毒性”引發(fā)的胰島損害和甘油三酯的異常升高多出現(xiàn)在血糖升高之前，糖尿病與脂代謝紊亂又有不解之源。故有學(xué)者又提出“糖脂病”之稱。 
　　肥胖是引起胰島素抵抗、血脂紊亂不僅相互加重對胰島功能的損害，使糖尿病病情惡化，還共同促使動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。美國資料報道要想買保險先量腰圍，你褲腰帶越長，你買保險交錢就越多。 
　　肥胖確實(shí)與糖尿病等慢性非傳染性疾病非常緊密的聯(lián)系在一起。所以有人說糖尿病干脆叫糖胖病，不是空穴來風(fēng)，是確有實(shí)據(jù)的。肥胖是發(fā)生糖尿病*危險的因素�！　�據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)，胰島素抵抗是糖尿病發(fā)病的根源和基礎(chǔ)。 
　　而肥胖病又是導(dǎo)致胰島素抵抗重要因素。而導(dǎo)致肥胖的原因是多方面的，包括遺傳易感性和環(huán)境因素，特別是與不健康的飲食結(jié)構(gòu)及少動的生活方式有關(guān)。Hara等認(rèn)為，脂肪組織通過局部和全身信號網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)能量代謝，使機(jī)體適應(yīng)不同的代謝狀態(tài)。 
　　當(dāng)脂肪貯存過多時，機(jī)體信號網(wǎng)絡(luò)不能適應(yīng)這種狀態(tài)，從而引起不適當(dāng)?shù)姆答佌{(diào)節(jié)，出現(xiàn)脂肪細(xì)胞功能發(fā)生異常。Kand等的研究證實(shí)，脂肪細(xì)胞體積**是2型糖尿病較強(qiáng)的獨(dú)立預(yù)測因子。 
　　腹部脂肪的增加，造成空腹及餐后2小時血清游離脂肪酸(FFA)水平升高，后者通過門脈系統(tǒng)進(jìn)入肝臟，降低胰島素的清除，增加脂質(zhì)合成，導(dǎo)致外周高胰島素血癥和高脂血癥，也導(dǎo)致肝臟胰島素抵抗及胰島β細(xì)胞胰島素分泌功能障礙，空腹血糖升高。近來有研究發(fā)現(xiàn)，血FFA增加可促進(jìn)氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)。 
　　TNF-α和IL-6是脂肪細(xì)胞表達(dá)的炎性細(xì)胞因子，肥胖時可增加FFA釋放而加重胰島素抵抗。研究發(fā)現(xiàn)與脂肪細(xì)胞分泌，糖脂代謝和心血管調(diào)節(jié)功能密切相關(guān)，并可限制脂肪組織過度生長，防止肥胖的脂聯(lián)素，在肥胖者中水平降低，即肥胖可導(dǎo)致脂聯(lián)素水平降低。 
　　臨床研究還證實(shí)，多數(shù)肥胖者表現(xiàn)為瘦素抵抗。瘦素的作用主要是通過下丘腦抑制食欲、增加能量消耗，還可抑制胰島素分泌，促進(jìn)內(nèi)臟脂肪分解，減少內(nèi)臟肥胖�！　】傊�，肥胖與糖尿病是緊密聯(lián)系在一起的，肥胖引起糖尿病可以說是一個必然的結(jié)果。 
　　糖尿病除了高血糖外，還存在高血壓、高血脂、高血粘、高脂肪肝、高尿酸、高尿微量白蛋白、高炎癥反應(yīng)、高胰島素血癥、高體重，免疫力低下的“十高一低”。 
　　也出現(xiàn)了“糖胖病”、“糖脂病”、“糖心病”的說法，目的就是提醒人們2型糖尿病并不僅僅是高血糖的問題，而是伴隨多種代謝性疾病的綜合征。*新發(fā)布的一項(xiàng)《有效控制糖尿病全球共識》建議，血糖、血壓與血脂等都應(yīng)同時進(jìn)行積極的綜合防治，才能真正減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。 
　　近ac年來，我國經(jīng)濟(jì)快速的發(fā)展，催生了西方的高熱量、高脂肪的飲食模式，肥胖的人數(shù)每年高速度增加。全民要加大力度，改善不良的生活方式，減少肥胖，是當(dāng)務(wù)之急，刻不容緩。 
        責(zé)任編輯：小季     4077222.com    2010-5-6 15:33:06

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