胰島

添加日期：2010年5月7日 閱讀：904

　　在我們?nèi)梭w的左上腹部有一個位于胃后方的器官就是胰腺。胰腺實際上包括兩大部分，一部分是有導管的外分泌腺，分泌幫助攝入食物消化的胰液到十二指腸;另一部分是無導管的內(nèi)分泌腺，在形態(tài)上是大大小小的細胞團，分散在外分泌腺泡之間，宛如海洋中的島嶼，所以稱為“胰島”。 
　　胰島細胞分為五種　　胰島是胰的內(nèi)分泌部分，是許多大小不等和形狀不定的細胞團，散布在胰的各處，胰島產(chǎn)生的激素成胰島素，可控制碳水化合物的代謝。 
　　胰島僅占胰腺總體積的1%～2%。胰島細胞主要分為五種，其中A細胞占胰島細胞總數(shù)約25%，分泌胰高血糖素;B細胞約占胰島細胞總數(shù)的60%，分泌胰島素。 
　　D細胞數(shù)量較少分泌生長抑素。另外還有PP細胞及D-1細胞，它們的數(shù)量均很少，PP細胞分泌胰多肽。 
　　胰島素的兩大作用　　胰島素的主要作用是調(diào)節(jié)糖、脂肪及蛋白質(zhì)的代謝。它能促進全身各組織，尤其能加速肝細胞和肌細胞攝取葡萄糖，并且促進它們對葡萄糖的貯存和利用。 
　　肝細胞和肌細胞大量吸收葡萄糖后，一方面將其轉(zhuǎn)化為糖原貯存起來，或在肝細胞內(nèi)將葡萄糖轉(zhuǎn)變成脂肪酸，轉(zhuǎn)運到脂肪組織貯存，另一方面促進葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物作為能量來源。 
　　胰島素的另一個作用是促進肝細胞合成脂肪酸，進入脂肪細胞的葡萄糖不僅用于合成脂肪酸，而且主要使其轉(zhuǎn)化成α一磷酸甘油，并與脂肪酸形成甘油三酯貯存于脂肪細胞內(nèi)。 
　　此外，胰島素還能抑制脂肪分解。胰島素缺乏時糖不能被貯存利用，不僅引起糖尿病，而且還可引起脂肪代謝紊亂，出現(xiàn)血脂升高，動脈硬化，引起心血管系統(tǒng)發(fā)生嚴重病變。 
　　胰島素對于蛋白質(zhì)代謝也起著重要作用。它能促進氨基酸進入細胞，然后直接作用于核糖體，促進蛋白質(zhì)的合成。它還能抑制蛋白質(zhì)分解。對機體生長過程十分重要�！　⊙�糖濃度與胰島素的關系 
　　血糖濃度是調(diào)節(jié)胰島素分泌的*基本的因素。血糖濃度升高時可以直接刺激B細胞，使胰島素的分泌增加，使血糖濃度恢復到正常水平;血糖濃度低于正常水平時，胰島素的分泌減少，可促進胰高血糖素分泌增加，使血糖水平上升。 
　　另外，氨基酸、脂肪酸也有促進胰島素分泌的作用�！　≡S多胃腸道激素以及胰高血糖素都有刺激胰島素的分泌作用。 
　　胰高血糖素作用與胰島素相反，它促進肝臟糖原分解和葡萄糖異生，使血糖明顯升高。它還能促進脂肪分解，使酮體增多。 
　　血糖濃度調(diào)節(jié)胰高血糖素分泌的重要因素。當血糖濃度降低時，胰高血糖素的分泌增加;升高時，則分泌減少。氨基酸則升高時也促進胰高血糖素的分泌。 
　　胰島素可以由于使血糖濃度降低而促進胰高血糖素的分泌，但胰島素可以直接作用于鄰近的A細胞，抑制胰高血糖素的分泌。 
　　支配胰島的迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)對胰高血糖素分泌的作用和對胰島素分泌的作用完全相反。即迷走神經(jīng)興奮抑制胰高血糖素的分泌;而交感經(jīng)興奮則促進其分泌�！　∫葝u素與糖尿病的關聯(lián)作用。 
　　糖尿病主要由胰島素引起，也是與胰島素關系*密切的種疾病。胰島素分泌不足則患糖尿病。在糖尿病或糖尿病前期，體內(nèi)的各種病理生理學因素會干擾上述平衡，不同程度地損害胰島功能。 
　　什么是胰島功能檢查呢?就是應用一定量的營養(yǎng)素如葡萄糖或氨基酸，通過靜脈注射或口服吸收引入體內(nèi)，給胰島細胞以負荷刺激，觀察不同時點的胰島素、C肽和胰高糖素的釋放量。 
　　*常用的是口服葡萄糖耐量試驗，不但易于操作，更重要的是可以模擬生理性的進餐狀態(tài)，同時激活“腸道一胰島”調(diào)控軸線，而靜脈注射就沒有這個調(diào)控軸的參與，不符合生理狀態(tài)。 
　　抽取空腹血后，口服75克葡萄糖配以300毫升溫開水，然后在服糖后半小時、一小時、兩小時、三小時再分別抽取少量血液，測定這五個時點上的胰島素釋放量，*好還要同時測定各時點的C肽和胰高糖素的水平，加在一起才可以算作是一個完整的胰島功能檢查。 
　　通過這個檢查可以了解胰島素分泌的質(zhì)和量，初步判定胰島素抵抗的情況，確定升高血糖的胰高糖素的分泌水平等等。 
　　也就是明確糖尿病的基本病情，可以說這是指導糖尿病治療和預防的一個根本檢查。只有全面了解患者的胰島功能，才能科學準確判定哪種降糖藥物適合該患者，是單藥治療還是聯(lián)合用藥，怎么聯(lián)合?如何給藥?在降糖治療方面少走彎路，甚至可以一步到位。 
        責任編輯：小季     4077222.com    2010-5-7 9:50:25

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