談牛磺酸對大鼠視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)損傷保護作用（二）

添加日期：2010年5月8日 閱讀：988

　　2   結(jié)果
　　21   視網(wǎng)膜組織病理結(jié)構(gòu)改變及視網(wǎng)膜厚度測量(表1)
　　表1   各組視網(wǎng)膜總厚度及視網(wǎng)膜內(nèi)層厚度測量結(jié)果（略）
　　HE染色及視網(wǎng)膜厚度測量結(jié)果顯示，玻璃體內(nèi)注射NMDA后第4d，與未注射眼視網(wǎng)膜相比，視網(wǎng)膜總厚度變薄(P＜0001)，尤以視網(wǎng)膜內(nèi)層厚度變薄明顯(P＜0001)，節(jié)細胞數(shù)有減少，而視網(wǎng)膜內(nèi)、外段及外核層改變不明顯。�；撬岣深A使視網(wǎng)膜總厚度(P=0017)及內(nèi)網(wǎng)狀層厚度(P=0001)較模型組增厚，節(jié)細胞的丟失減少。表明牛磺酸干預可有效保護NMDA興奮毒性對視網(wǎng)膜組織病理結(jié)構(gòu)改變。
　　22   玻璃體注射NMDA及�；撬岣深A對視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)的影響   透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)，玻璃體注射NMDA后第4d，視網(wǎng)膜內(nèi)核層細胞及節(jié)細胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。鏡下可見，NMDA組：視細胞胞體無明顯病變，色素上皮細胞及盤膜正常，內(nèi)核層神經(jīng)元線粒體中、重度腫脹，嵴消失甚至空泡樣變，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)嚴重擴張(圖1)，節(jié)細胞部分軸突明顯腫脹，視神經(jīng)纖維明顯腫脹甚至解體(圖2)，整個內(nèi)核層神經(jīng)元及節(jié)細胞表現(xiàn)為變性改變。牛磺酸干預組：內(nèi)核層細胞有輕度線粒體腫脹及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，節(jié)細胞超微結(jié)構(gòu)正常，僅部分節(jié)細胞見輕度線粒體腫脹和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張(圖3)，視神經(jīng)纖維層軸突腫脹不明顯(圖4)，�；撬峤M超微結(jié)構(gòu)改變較NMDA組明顯減輕。
　　3   討論
　　目前認為EAA引起的興奮毒性是糖尿病視網(wǎng)膜病變、青光眼、視網(wǎng)膜缺氧等的視網(wǎng)膜神經(jīng)元死亡的主要機制之一。研究表明〔2〕，視網(wǎng)膜內(nèi)層神經(jīng)元的興奮毒性損傷主要由對NMDA受體的過度刺激引起，NMDA受體的各亞單位在視網(wǎng)膜主要見于內(nèi)網(wǎng)狀層的突觸后神經(jīng)元，即無足細胞和節(jié)細胞〔5〕。Lam等〔6〕用玻璃體內(nèi)注射NMDA的大鼠模型發(fā)現(xiàn)，注射18h后內(nèi)核層和節(jié)細胞層出現(xiàn)大量細胞凋亡。腹腔注射NMDA受體拮抗劑-MK801能有效預防NMDA對視網(wǎng)膜細胞的損傷〔7〕。將NMDA受體拮抗劑用于預防視網(wǎng)膜興奮毒性是一種值得探索的方向，但由于NMDA受體同時介導許多正常的生理功能，其拮抗劑用于人體可能對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生多種副作用，使其臨床應(yīng)用受到限制〔8〕。牛磺酸是一種正常存在于人體多種組織的游離氨基酸，目前公認�；撬崾且粋�調(diào)節(jié)及降低神經(jīng)細胞內(nèi)Ca2+水平的強有力因子〔9〕。有研究提示，�；撬峥赏ㄟ^防止或降低谷氨酸誘導的胞內(nèi)Ca2+水平的升高而保護培養(yǎng)的大腦神經(jīng)元〔3〕。我們研究發(fā)現(xiàn)，牛橫酸可保護大鼠糖尿病視網(wǎng)膜病變的組織結(jié)構(gòu)及超微結(jié)構(gòu)損傷〔10〕。本實驗發(fā)現(xiàn)，牛磺酸在體內(nèi)可拮抗NMDA興奮毒性對視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)及超微結(jié)構(gòu)的損傷。由于目前未發(fā)現(xiàn)較高劑量的�；撬釘z入對人體有負面影響，提示將其用于預防EAA興奮毒性引起的視網(wǎng)膜神經(jīng)元損傷可能有較好的臨床應(yīng)用前景。
        責任編輯：小季     4077222.com    2010-5-8 18:03:22

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